Un sottoprodotto di funzione del colesterolo , funziona come l'ormone estrogeno per alimentare la crescita e la diffusione dei più comuni tipi di tumori al seno , affermano i ricercatori in un recente rapporto del Duke Cancer Institute .
Quest’ultimi hanno anche scoperto che i farmaci anti- colesterolo come le statine sembrano diminuire l'effetto di questa molecola estrogeno-simile .I risultati sono stati ottenuti, utilizzando modelli di topo e cellule tumorali . Ma la ricerca per la prima volta, spiega il legame tra il livello alto di colesterolo e il cancro al seno e, tendenze mirate a ridurre il colesterolo offrono un modo semplice, accessibile a ridurre il rischio di cancro al seno . "Molti studi hanno dimostrato un legame tra obesità e cancro al seno, e in particolare -ha detto Donald McDonnell, presidente del Dipartimento di Farmacologia e Biologia Cancro alla Duke- che il colesterolo elevato è associato con il rischio di cancro al seno, ma nessun meccanismo era stato sinora identificato. Quello che abbiamo ora trovato è una molecola - non il colesterolo in sé, ma un metabolita abbondante di colesterolo - chiamati 27HC che imita l'ormone estrogeno e può guidare autonomamente la crescita del cancro al seno. " L' ormone estrogeno alimenta circa il 75 per cento di tutti i tumori al seno. Nel laboratorio di McDonnell, è stato determinato che il 27 - idrossicolesterolo - o 27HC - si comportava in modo simile agli estrogeni negli animali.Con il loro lavoro , hanno cercato di determinare se l'attività degli estrogeni era sufficiente di per sé a promuovere la crescita del cancro al seno e metastasi , e se il controllo avesse avuto un effetto contrario . Utilizzando modelli murini che sono altamente predittivi di quanto avviene negli esseri umani , McDonnell e colleghi, hanno dimostrato il coinvolgimento diretto di 27HC nella crescita del tumore al seno , così come l'aggressività del cancro di diffondersi ad altri organi . Inoltre hanno osservato che l'attività di questo metabolita del colesterolo è inibita quando gli animali sono stati trattati con antiestrogeni o quando l’incremento di 27HC stato fermato .Si è studiato utilizzando tessuti del cancro al seno umano . Ulteriore risultato nel tessuto umano mostrava una correlazione diretta tra l'aggressività del tumore e l'abbondanza dell'enzima che rende la molecola 27HC . 27HC potrebbe essere fatto in altre parti del corpo e trasportato al tumore . " Il peggioramento dei tumori , - ha detto Erik Nelson , durante il suo post-dottorato presso la Duke -avviene tanto più dispongono dell'enzima”. Nelson ha detto inoltre che studi di espressione genica rivelano una potenziale associazione tra l'esposizione 27HC e lo sviluppo di resistenza al tamoxifene antiestrogeni . E’ stato evidenziato che l’incremento di 27HC riduce l'efficacia degli inibitori dell'aromatasi , tra le terapie più comunemente utilizzata contro il cancro al seno. "Scoperta molto importante ,- ha detto McDonnell - perché i tumori mammari umani , esprimono questo enzima per produrre 27HC , facendo una molecola estrogeno-simile che può promuovere la crescita del tumore “. In sostanza , i tumori hanno sviluppato un meccanismo per utilizzare una diversa fonte di combustibile . "McDonnell, ha poi affermato che ci può essere un modo semplice per ridurre il rischio di cancro al seno , mantenendo il colesterolo sotto controllo , sia con statine o una dieta sana . Inoltre , per le donne che hanno il cancro al seno e il colesterolo alto , prendendo le statine possono ritardare o prevenire la resistenza alle terapie endocrine come il tamoxifene o inibitori dell'aromatasi .I prossimi passi per la ricerca comprendono studi clinici per verificare i potenziali esiti .
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