mercoledì 23 dicembre 2015

Le metropoli microbiche nell'uomo e le loro implicazioni con lo stato di salute

Trilioni di microrganismi ci abitano - dentro e fuori. Si scrutano questemetropoli microbiche per meglio conoscere il loro ruolo nella salute.
 I microbiologi Darren Sledjeski del National Institutes of Health (NIH) e Andrew Goodman (Università di Yale) spiegano alcuni dettagli sulle metropoli microbiche del nostro organismo.
1. La maggior parte dei microbi che ci abitano sono batteri. Il resto del serraglio microbico funghi virus, compresi quelli che infettano i batteri! Collettivamente, i nostri microrganismi residenti sono indicati come il microbiota umano, e loro genomi sono chiamati microbioma umano.
2. I nostri corpi ospitano più cellule batteriche rispetto a quelli umani. Anche così, la flora batterica
rappresenta meno del 3 per cento della massa corporea di una persona. Questo perché le nostre cellule sono fino a 10.000 volte più grandi in termini di volume delle cellule batteriche.
3. La singola  collezione di batteri ha più geni di ogni singolo organismo umano. Gli scienziati stimano che i genomi di batteri intestinali contengono geni di 100 volte o più rispetto ai nostri propri genomi. Per questo motivo, il microbioma umano è talvolta chiamato il secondo genoma.
4. La maggior parte dei nostri microbi sono innocui, e alcuni sono utili. Ad esempio, i microbi innocui sulla pelle mantengono microbi infettivi da occupare quello spazio. microbi nel colon abbattono lattosio e altri carboidrati complessi che i nostri corpi non possono digerire, naturalmente.
5. Diversi sono i microbi che occupano diverse parti del corpo. Alcuni batteri della pelle (colonie di stafilococchiattorno ad un pelo della pelle)
preferiscono gli angoli oleosi vicino al naso, mentre altri, il terreno asciutto dell'avambraccio. I batteri non tutti se la passano bene nello stesso ambiente e si sono adattati a vivere in alcune nicchie.
6. Il microbiota di ogni persona è unico. I dati demografici del microbiota differiscono tra gli individui. La dieta è uno dei motivi. Inoltre, mentre un tipo di microbo potrebbe essere parte della normale flora microbica di una persona, potrebbe non essere parte di un altro, e potrebbe fare di quella una persona malata.
7.Le interazioni ospite-microbi sono universali. Comunità microbiche possono variare da persona a persona, ma hanno ottenuto  tutto di loro , tra cui le altre creature. Per questo motivo, si possono utilizzare organismi modelloper esaminare a parte la complessità delle interazioni ospite-microbi e sviluppare principi generali per la loro comprensione. Il topo è il modello animale più utilizzato per gli studi sul microbioma.
8. Il ruolo del microbiota
sulla nostra salute non è del tutto chiaro. Mentre è ormai accettato che le comunità microbiche che ci abitano sono attivamente coinvolte in una serie di condizioni - da asma all'obesità,  alla regolazione dell'appetito - la ricerca non ha ancora individuato come o perché determinano la nostra salute. In altre parole, i risultati possono suggerire che la presenza di una comunità batterica è associata con una malattia, ma non mostrano causa ed effetto.
9. La maggior parte dei nostri microbi non sono stati coltivati in laboratorio. microbi richiedono un certo mix di sostanze nutritive e di altri microbi per sopravvivere, il che rende difficile da replicare i loro ambienti naturali in unacapsula di Petri. Le nuove tecniche di coltura stanno permettendo agli scienziati di studiare i microbi in precedenza, difficili, da coltivare in laboratorio.
10. L'impatto dei prodotti probiotici e prebiotici non è chiaro. Fondamentali lacune di conoscenza rimangono al riguardo su come questi prodotti possono funzionare e quali effetti potrebbero avere sulle interazioni ospite-microbi. È in corso Un nuovo sforzo NIH per stimolare la ricerca in questo settore.
11. C'è ancora di più non sappiamo! Ulteriori aree di ricerca comprendono lo studio delle funzioni dei geni microbici e gli effetti dei microbi intestinali sui medicinaliPiù impariamo da queste ed altre ricerche, più capiremo come il nostromicrobiota normale interagisce con noi e come applicare queste conoscenze per promuovere la nostra salute.

SQUARCI DI CONOSCENZA SUL NOSTRO MICROBIOMA INTESTINALE

 Non c'è spazio per il dessert? I batteri nel nostro intestino possono essere  in grado di dire qualcosa al riguardo. Venti minuti dopo un pasto, i microbi intestinali producono proteine ​​che possono sopprimere l'assunzione di cibo negli animali,  come adesso segnala una ricerca. E' stato dimostrato anche come queste proteine, ​​iniettate intopi e ratti, agiscono sul cervello, riducendo l'appetito. Questo suggerisce che i batteri intestinali possono aiutare il controllo quando e quanto si mangia.

 Si tratta di neuroni (in verde) nell’ amigdala centrale del ratto, attivati da proteine ​​di E. coli in fase stazionaria e circondati da terminazioni nervose ( peptide calcitonina correlato al gene, rosso) provenienti dalle proiezioni del tronco encefalico, anoressizzanti. 


"Non hanno spazio per il dessert? I batteri nel nostro intestino possono essere  in grado di dire qualcosa. Venti minuti dopo un pasto, i microbi intestinali producono proteine ​​che possono sopprimere l'assunzione di cibo negli animali, segnala una ricerca su Cell Metabolism. E' stato dimostrato, anche, come queste proteine, ​​iniettate in topi e ratti, agiscono sul cervello, riducendo l'appetito. Questo suggerisce che i batteri intestinali possono aiutare il controllo quando e quanto si mangia".
Le nuove prove coesistono con gli attuali modelli di controllo dell'appetito, che coinvolgono gli ormoni a livello intestinale e di segnalazione, provenienti da circuiti cerebrali quando siamo affamati o quando abbiamo finito di mangiare. Le proteine ​​batteriche - prodotte da E. coli  ( qui in basso)
mutualistica  dopo che sono stati sazi - sono stati trovati per la prima volta a influenzare il rilascio di segnali  intestino-cervello (per esempio, GLP-1 e PYY) e attivare i neuroni dell'appetito che è regolamentato nel cervello.
"Ci sono tanti studi, ora che si è data un'occhiata alla composizione del microbiota -dice l'autore della ricerca Sergueï Fetissov  (University di Rouen) e la nutrizione di INSERM,Intestino & Cervello Laboratorio in Francia - in diverse condizioni patologiche, ma non esplora i meccanismi alla base di queste associazioni. La ricerca mostra che le proteine ​​batteriche di E. coli possono essere coinvolte negli stessi percorsi molecolari che sono utilizzati dal corpo per segnalare sazietà. Ora abbiamo bisogno di sapere come un microbioma intestinale alterato, può interessare questa fisiologia.”
Un pasto porta un afflusso di nutrienti per i batteri nel nostro intestino. Come risposta, si dividono e sostituiscono tutti i membri persi nello sviluppo delle feci. La ricerca  solleva una teoria interessante:  i microbi intestinali dipendono da noi per un posto per vivere, quindi è a loro vantaggio che le popolazioni rimangano stabili. Avrebbe senso, allora, se avessero un modo per comunicare con l'ospite quando non sono pieni, promuovendo l’intervento di chi li ospita,nella direzione d’ ingerire nuovi nutrienti.
In laboratorio, Fetissov e colleghi hanno scoperto che dopo 20 minuti di consumo di sostanze nutritive e ampliando numeri, i batteri E. coli  a livello intestinale producono diversi tipi di proteine ​​che hanno elaborato prima della loro alimentazione. Venti minuti sembravano coincidere con la quantità di tempo che ci vuole per una persona per iniziare ad avere la sensazione pieno o stanco, dopo un pasto. Eccitati da queste scoperte, i ricercatori hanno cominciato a profilare le proteine ​​batteriche pre e post-alimentazione.
Hanno visto che l'iniezione di piccole dosi di proteine ​​batteriche, prodotte dopo l'alimentazione si correla, con una ridotta assunzione di cibo in entrambi ratti e topi affamati e libero-alimentati. Altre analisi hanno rivelato che leproteine ​​batteriche per la sensazione di "pieno" avevano stimolato il rilascio di peptide YY, un ormone associato a sazietà, mentre  gli ormoni dei batteri che hanno "fame" non l'hanno fatto. Il contrario è vero per il glucagone-simile peptide-1 (GLP-1), un ormone noto per simulare il rilascio d’insulina.
E’ stato sviluppato in ricerche successive che si  rileva la presenza di una delle proteine ​​batteriche per la sensazione di "pieno", denominata ClpB
, nel sangue animale. Anche se i livelli ematici di  questa proteina in topi e ratti individuati ,venti minuti dopo il consumo del pasto non sono cambiati, sono correlati con la produzione di DNA ClpB nell'intestino, suggerendo che quest'ultimo, può collegare  la composizione batterica dell’intestino, con il controllo dell’appetito dell’ospite.  Si è anche scoperto che ClpB aumenta il numero dei neuroni che riducono l'appetito. Il ruolo di altre proteine di fame e sazietà diE.coli , e come le proteine elaborate ​​da altre specie di batteri possano contribuire, è ancora sconosciuto.
"Ora pensiamo che i batteri partecipino fisiologicamente nella regolazione dell'appetito ,- spiega Fetisov - subito dopo la comunicazione dei nutrienti, moltiplicando e stimolando il rilascio di ormoni della sazietà a livello intestinale. Inoltre, crediamo che il microbiota intestinale produca proteine ​​che possono essere presenti a lungo termine del sangue e modulare i percorsi nel cervello."

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