I batteri intestinali informano il cervello su sazietà e fame

Non c’è spazio per il dessert? I batteri nel vostro intestino stanno comunicando qualcosa. Venti minuti dopo un pasto, i microbi intestinali producono proteine ​​che possono sopprimere l'assunzione di cibo negli animali, come viene segnalato da una nuova ricerca. I ricercatori hanno anche dimostrato come queste proteine ​​iniettate in topi e ratti, agiscono sul cervello, riducendo l'appetito. Questo suggerisce che i batteri intestinali possono aiutare il controllo  per quando e di quanto si mangia.

Si tratta di neuroni (in verde)  dell’ amigdala centrale nel ratto, attivati da proteine ​​di E. coli in fase stazionaria e circondati da terminazioni nervose (calcitonina peptide correlato al gene, rosso) provenienti dalle proiezioni del tronco encefalico, anoressizzanti.

Non c’è  spazio per il dessert? I batteri nel vostro intestino stanno dicendo qualcosa. Venti minuti dopo un pasto, i microbi intestinali producono proteine ​​che possono sopprimere l'assunzione di cibo negli animali, come  segnala una recente scoperta. Queste proteine ​​iniettate in topi e ratti agiscono sul cervello, riducendo l'appetito. Questo suggerisce che i batteri intestinali possono aiutare il controllo quando e quanto si mangia.

Le nuove prove coesistono con gli attuali modelli di controllo dell'appetito, nel quale sono coinvolti gli ormoni a livello intestinale ,come tecnica di segnalazione ai circuiti cerebrali quando siamo affamati o abbiamo finito di mangiare. Le proteine ​​batteriche - prodotte da E. coli  mutualistica  dopo che sono  stati saziati - sono stati trovati per la prima volta ad influenzare il rilascio di segnali gut-cervello (per esempio, GLP-1 e PYY) e capaci di attivare i neuroni dell'appetito, com’è noto regolamentato nel cervello.

"Ci sono tanti studi, che ora analizzano la composizione del microbiota intestinale , -dice Sergueï Fetissov (Rouen University)- e che si occupa di nutrizione presso INSERM, Gut & Cervello, laboratorio francese in diverse condizioni patologiche. Finora non si sono preoccupati di esplorare i meccanismi alla base di queste associazioni. Questo studio mostra che le proteine ​​batteriche di E. coli possono essere coinvolte negli stessi percorsi molecolari che vengono utilizzati dal corpo, per segnalare sazietà. Ora abbiamo bisogno di sapere come un microbioma intestinale alterato può essere interessato a questa fisiologia."

Un pasto porta un afflusso di nutrienti per i batteri del nostro intestino. In risposta, si dividono e sostituiscono tutti i membri persi nello sviluppo delle feci. Viene altresì sviluppata una teoria interessante: i microbi intestinali dipendono da noi per un posto per vivere,ed  è a loro vantaggio che le popolazioni dove vengono ospitati, rimangano stabili. Avrebbe senso, allora, se avessero trovato un modo per comunicare con l'host (ospite) quando non sono sazi, promuovendo un meccanismo per il quale l’ospite, ingerisca nuovo nutrienti.

In laboratorio, Fetissov e colleghi hanno scoperto che dopo 20 minuti di consumo di sostanze nutritive e ampliando i numeri, i batteri E. coli  a livello intestinale, producono diversi tipi di proteine ​​,differenziate da quelle prodotte, prima della loro alimentazione. Il marchio “20 minuti” sembra coincidere con la quantità di tempo che ci vuole ad una persona per iniziare ad avere la sensazione di sazietà o di stanchezza dopo un pasto. Stimolati da questa scoperta, i ricercatori hanno cominciato a tracciare il profilo delle proteine ​​batteriche, pre e post-alimentazione.

Iniettando piccole dosi di proteine ​​batteriche, prodotte dopo l'alimentazione, si  sviluppa un percepibile collegamento con una ridotta assunzione di cibo in entrambi ratti e topi affamati ovverossia anche libero-alimentati. Ulteriori analisi hanno rivelato che le proteine ​​batteriche della sensazione di "sazietà" stimolano il rilascio del peptide YY,  ormone associato a sazietà, mentre ormoni delle cellule batteriche che inducono la sensazione di"fame" non l’hanno fatto. Il contrario è vero per il glucagone-simile peptide-1 (GLP-1),  ormone noto per simulare il rilascio di insulina.

Sviluppando un analisi successiva si potrebbe rilevare la presenza di una delle proteine ​​batteriche che inducono la sensazione di "sazietà", denominata ClpB in sangue animale. Anche se i livelli ematici di  questa proteina in topi e ratti individuati, 20 minuti dopo, il consumo del pasto non sono cambiati, è correlata con la produzione di DNA ClpB nell'intestino, suggerendo che può collegare la composizione batterica dell’ intestino con il controllo dell’ appetito dell’ospite. Sono stati scoperti in aumento i neuroni ClpB che riducono l'appetito. Il ruolo di altre proteine che producono fame o sazietà da parte di  E.coli  ​​, nonché come le proteine elaborate ​​da altre specie di batteri, possano contribuire, a questi meccanismi è ancora sconosciuto.

"Pensiamo ,- spiega Fetisov - che i batteri partecipano fisiologicamente nella regolazione dell'appetito, subito dopo la comunicazione dei nutrienti, moltiplicando e stimolando il rilascio di ormoni della sazietà a livello intestinale. Inoltre, crediamo che i componenti del microbiota intestinale producano proteine ​​che possono essere presenti a lungo termine del sangue e modulano, quindi, certi percorsi nel cervello."